Los descubrimientos arrojan luz sobre los orígenes de la
discapacidad mental asociada con el síndrome de Down y apunta hacia
fármacos ya aprobados como posibles terapias para estos defectos de
aprendizaje y memoria.

Uno de los trastornos genéticos comunes del nacimiento, el
síndrome de Down se produce cuando un individuo tiene una trisomía,
tres copias en vez de dos, del cromosoma 21, dando lugar a una dosis
extra de alrededor de 300 genes.

Los científicos, dirigidos por Ahmad Salehi, modelaron el síndrome
de Down en el laboratorio al crear una trisomía del cromosoma 16 en
ratones. Consecuentemente, los roedores tenían discapacidades
mentales similares a los individuos humanos con síndrome de Down.

En su estudio, los investigadores vincularon estos defectos del
aprendizaje y la memoria en los ratones con una determinada región
cerebral llamada locus coeruleus, que produce norepinefrina, un
neurotransmisor esencial para el funcionamiento del aprendizaje y la
memoria.

Los autores descubrieron que los ratones con síndrome de Down
tenían menores cantidades de norepinefrina en el cerebro que los
ratones normales y esto les llevó a descubrir la degeneración de las
neuronas en el locus coeruleus, un fenómeno que también ocurre en los
adultos humanos con síndrome de Down.

Cuando los ratones con síndrome de Down fueron tratados con una
combinación de fármacos que restablece los niveles de norepinefrina
en el cerebro, sus defectos en el aprendizaje y la memoria mejoraron.
Estas capacidades se miden en los ratones mediante el
condicionamiento del miedo y la construcción del nido, indicadores de
inteligencia en estos roedores.